Антибиотикоассоциированные диареи диагностика

Антибиотикоассоциированная диарея: принципы диагностики и лечения

Транскрипт

1 Антибиотикоассоциированная диарея: принципы диагностики и лечения Об ААД может идти речь, если на фоне приема антибактериальных препаратов имеет место не менее трех эпизодов неоформленного стула в двух последовательных дней или более. Симптомы ААД у большинства пациентов возникают во время лечения антибиотиками, а у 30% больных через 1 10 дней после его прекращения. Путь введения препаратов не имеет принципиального значения, поскольку при парентеральном введении антибиотики воздействуют на микрофлору и слизистую оболочку кишечника, выделяясь со слюной, желчью и кишечными секретами. А.К. Дуда доктор медицинских наук, профессор; заведующий кафедрой инфекционных болезней Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев В ретроспективном исследовании антибиотикоассоциированная диарея (ААД) отмечена у 4 из 200 больных, т. е. в среднем в 2% наблюдений. ААД возникала на 2-й день применения антибиотиков, длительность ее составила 8,1± 2,3 дня при количестве дефекаций от 4 до 6 раз в сутки. Это при том, что встречаемость антибиотикоассоциированной диареи наблюдается в доверительном интервале 4,6 19,3% (в среднем 12%). ААД чаще регистрируется в гериатрических, хирургических и нефрологических стационарах. Возможности профилактики идиопатической антибиотикоассоциированной диареи у взрослых И.В. Маев 1, Н.Ю. Ивашкина 1, А.А. Самсонов 1, А.Н. Казюлин 1, Е.С. Вьючнова 1, А.М. Шустер 2, В.А. Мартьянов 2 ( 1 Московский государственный медикостоматологический университет, 2 ЗАО Мастерфарм) Частота возникновения ААД при использовании антибиотикотерапии: 1. у 20 30% больных, принимавших клиндамицин; 2. у 10 25% пациентов, получавших комбинированное лечение амоксициллином и клавулановой кислотой; 3. у 5 10% пациентов, принимавших ампициллин; 4. у 2 5% больных, лечившихся макролидами (эритромицин, кларитромицин) и тетрациклинами. 8

2 СИЛАБУС Факторы, которые связывают с развитием антибиотикоассоциированной диареи Факторы, связанные с применением антибиотика Антибиотики широкого спектра действия амоксициллин (амоксициллин/ клавулановая кислота) цефалоспорины ІІ и ІІІ поколений кландамицин Длительность антибиотикотерапии большая продолжительность повторное лечение Комбинация нескольких антибиотиков Антибиотики, выводящиеся с желчью Факторы, связанные с пациентом Опасный возраст 65 лет Состояние здоровья хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта тяжелое основное заболевание иммунная недостаточность Госпитальные длительность госпитализации хирургические вмешательства вмешательства на желудочно-кишечном тракте Механизм развития антибиотикоассоциированной диареи Кишечная флора в равновесии + антибиотик Нарушение метаболических свойств флоры Снижение углеводной ферментации Снижение выработки короткоцепочечных жирных кислот Дисбаланс кишечной флоры Снижение всасывания воды и электролитов в толстом кишечнике Легкое Среднетяжелое Тяжелое антибиотикоассоциированного колита и/ или псевдомембранозного колита Осмотическое выделение воды Диарея и/или колит Потеря барьерных свойств флоры Пролиферация патогенов С. difficile (+++) Candida albicans Klebsiella oxytoca другие Токсикогенная или инвазивная диарея Варианты течения ААД диарея до 5-7 раз в сутки умеренная боль в животе отсутствие лихорадки отсутствие лейкоцитоза диарея раз в сутки боль в животе лихорадка Necessary cookie Accept

Использованные источники: docplayer.ru

Антибиотикоассоциированные диареи диагностика

Медицинский информационно-образовательный портал

Антибиотикоассоциированный колит — формы заболевания, симптомы, лечение

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника.

В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее.

Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования).

Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа.

Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2–8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации.

Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания.

Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней.

При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile.

Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие.

Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.

В статье использованы материалы из открытых источников: Автор: Трофимов С. — Книга: «Болезни кишечника»

Опрос:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться «Антибиотикоассоциированный колит — формы заболевания, симптомы, лечение»

Использованные источники: health-medicine.info

Глава 3. Антибиотикоассоциированный колит

Глава 3. Антибиотикоассоциированный колит

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования). Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа. Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2–8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации. Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания. Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней. При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile. Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие. Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Диарея антибиотик-ассоциированная

. или: Антибиотик-ассоциированный дисбактериоз кишечника, антибиотикоассоциированный колит, нозокомиальный колит, энтероколит, вызванный Clostridiumdifficile

Симптомы диарея антибиотик-ассоциированного

  • Неоформленный (жидкий) стул три и более раз на протяжении не менее двух суток во время приема антибиотиков или в течение двух месяцев после него:
    • стул может быть от 3-5 до 20-30 раз в день в тяжелых случаях;
    • стул обычно водянистый, иногда с примесью крови и слизи;
    • у некоторых больных может наблюдаться чередование нормального оформленного стула с жидким, у других — диарея, постоянная, которая длится до нескольких недель или даже месяцев.
  • Дискомфорт в животе.
  • Боль в животе без четкой локализации (расположения).
  • Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37–37,5°C), при длительном тяжелом течении заболевания температура тела повышается до 40° С.

Формы

В зависимости от тяжести течения различают несколько форм заболевания.

  • Легкая форма.Появляются незначительные боли и дискомфорт в животе, частота стула не превышает 3-5 раз в сутки. Отмена антибактериальной терапии (применения антибактериальных препаратов), как правило, приводит к исчезновению симптомов (многократного жидкого стула). Клиническая форма называется «Mildillness» (умеренное недомогание).
  • Среднетяжелая форма.Стул частый, до 10-15 раз в сутки, с примесью слизи и крови, наблюдается повышение температуры тела, боли в животе, усиливающиеся при пальпации (ощупывании). Отмена антибиотиков не приводит к полному исчезновению симптомов. Как правило, при такой форме развивается сегментарный геморрагический колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки на отдельном участке, сопровождающееся кровотечением).
  • Тяжелая форма.Состояние больных очень тяжелое, температура тела повышается до 39º Си более, частота стула достигает 20-30 раз в сутки, часто развиваются осложнения (например, перфорация (разрыв) кишечника, обезвоживание (дегидратация) и др.). Проявляется псевдомембранозным колитом (острым воспалительным заболеванием кишечника, вызванным микроорганизмом Clostridiumdifficile).
  • Фульминантная форма (молниеносная).Для этой формы характерно очень быстрое прогрессирование симптомов заболевания: резкое повышение температуры тела до 40° С, очень резкие и сильные боли в животе (картина « острого живота»), частый жидкий стул быстро сменяется запорами и кишечной непроходимостью (нарушением движения пищи и каловых масс по кишечнику). Эта форма заболевания часто развивается у ослабленных больных, которые, например, получают лечение по поводу злокачественных опухолей (рака, неконтролируемого организмом разрастания клеток и тканей, ведущего к нарушению функций органов).

Причины

  • Антибиотикотерапия (применение антибактериальных препаратов). Чаще всего антибиотик-ассоциированная диарея развивается после приема:
    • пенициллинов (группа антибиотиков, продуцируемых (вырабатываемых) грибками рода Penicillium; первые в мире антибактериальные препараты);
    • антибиотиков класса цефалоспоринов (бактерицидные (убивающие бактерии) антибиотики широкого спектра действия, в том числе против микробов, устойчивых к пенициллинам) — часто второго-третьего поколения;
    • макролидов — эффективных природных антибактериальных препаратов последнего поколения (диарея развивается относительно редко) и некоторых других.

Вероятность развития антибиотик-ассоциированной диареи возрастает:

  • при одновременном приеме нескольких антибактериальных препаратов;
  • при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов (для лечения опухолей), иммуносупрессивной терапии (подавляющей деятельность и активность иммунной системы);
  • при приеме препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств (негормональных противовоспалительных препаратов);
  • при приеме антидиарейных препаратов (для лечения диареи);
  • при приеме нейролептиков (психотропных препаратов — для лечения психических расстройств).

Кроме того, большое значение имеет наличие сопутствующих заболеваний, их тяжесть, общее состояние пациента. Так, например, риск развития тяжелой антибиотик-ассоциированной диареи возрастает:

  • при хронических заболеваниях кишечника (например, хроническом колите (воспалении кишечника));
  • при злокачественных (онкологических) опухолях кишечника;
  • при ишемическом колите;
  • после операций на органах брюшной полости;
  • после приема цитостатиков (лекарственных препаратов, останавливающих деление клеток);
  • при длительном нахождении в стационаре (при присоединении сопутствующих заболеваний);
  • после частых диагностических манипуляций на кишечнике (например, колоноскопии и ректороманоскопии — диагностических процедур, во время которых врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности толстой кишки при помощи специального оптического инструмента (эндоскопа)).

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания: когда (как давно) появилась диарея, сколько раз в день, какие лекарства принимал пациент и с каким результатом, уточняется, проводилась ли антибактериальная терапия в течение последних двух месяцев, какими препаратами.
  • Анализ анамнеза жизни: уточняется наличие каких-либо хронических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта (например, гастрита), проводилась ли когда-либо раньше антибиотикотерапия и с какими последствиями.
  • Осмотр: врач обращает внимание на возможное наличие признаков обезвоживания (общая слабость пациента, сухая дряблая кожа, сухой язык и так далее), пальпирует (ощупывает) область живота (отмечается усиление боли), выслушивает перистальтику (волнообразное сокращение стенок кишечника, продвигающее пищевой комок). При фульминантном (молниеносном) течении заболевания состояние больного очень тяжелое, наблюдается картина « острого живота»:
    • сильные боли в животе;
    • рво­ та;
    • снижение артериального давления;
    • резкое повышение температуры тела, частоты пульса и дыхания.
  • Лабораторные методы обследования.
    • Общий анализ крови: позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)).
    • Общий анализ мочи: позволяет выявить повышенный уровень белка, лейкоцитов, эритроцитов.
    • Биохимический анализ крови: обнаруживается повышение острофазных белков (белков крови, которые вырабатываются в печени в ответ на развитие воспалительного процесса в организме), гипоальбуминения (содержание альбумина (основного белка крови) в крови ниже 35 грамм/литр).
    • Анализ кала: выявляется повышенное содержание лейкоцитов (в норме могут обнаруживаться только единичные клетки), что свидетельствует о наличии воспаления в организме.
    • Бактериологический метод диагностики — посев кала на специальные питательные среды с целью выращивания культуры (колонии) микроорганизмов, содержащихся в нем (например, бактерия Clostridiumdifficile), и определения их чувствительности к антибиотикам. Также в рамках этого метода проводят исследование цитопатического (токсичного (ядовитого) для клеток) эффекта в культуре микроорганизмов: выделенные микробы в разных количествах подсаживают в колонии живых клеток, это позволяет выявить минимальную концентрацию токсина (отравляющего вещества, вырабатываемого микроорганизмами).
    • Полимеразная цепная реакция (метод ПЦР-диагностики) — высокоточный метод диагностики, позволяющий обнаружить ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту — структуру, обеспечивающую хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы живого организма) возбудителя заболевания в исследуемом образце и работать с большим разнообразием микроорганизмов, которые не удается по тем или иным причинам размножать в лабораторных условиях.
    • Иммуноферментный анализ (ИФА) – комплексная методика, которая позволяет выявить специфические токсины Clostridiumdifficile А и В (подвиды отравляющих веществ, вырабатываемых микробом).
  • Инструментальные методы исследования.
    • Эндоскопические методы (осмотр внутренней поверхности толстой кишки при помощи специального оптического инструмента — эндоскопа) исследования кишечника:
      • колоноскопия – осмотр с помощью длинного гибкого эндоскопа,
      • ректороманоскопия – осмотр с помощью ректоскопа — жесткой металлической трубки, которая вводится в прямую кишку и позволяет оценить состояние слизистой на протяжении 25-30 см от анального отверстия.
  • Биопсия кишечника (взятие маленького кусочка ткани исследуемого органа специальной длинной иглой для дальнейшего исследования его под микроскопом).
  • Компьютерная томография (КТ) с контрастированием вид рентгеновского обследования с введением в организм контраста (специального вещества, видимого на рентгеновских снимках), позволяющий получить на компьютере послойное изображение органов. На снимках обнаруживаются: уплотнение стенки толстой кишки, симптом « аккордеона» (различное накопление контраста в просвете кишечника и на поврежденной слизистой оболочке кишки), симптом « мишени» — снижение накопления (впитывания контраста клетками) введенного контраста.
  • Консультация гастроэнтеролога.

Лечение диарея антибиотик-ассоциированного

  • Отмена приема антибиотиков.
  • Диетический стол №4по Певзнеру. Употребление продуктов, которые способствуют уменьшению диареи: риса, бананов, печеного картофеля, тостов, киселей. Исключение из рациона жирной, жареной, острой и молочной пищи. Питание частое, малыми порциями.
  • Достаточное употребление жидкости, так как в связи с упорной диареей часто возникает обезвоживание.
  • При выявлении определенного возбудителя (например, клостридии — бактерии Clostridiumdifficile) проводится специфическая (направленная против конкретного микроорганизма) терапия антиклостридиальными средствами.
  • Дезинтоксикационная терапия (устранение действия токсинов – отравляющих веществ, выделяемых микроорганизмами).
  • Устранение дегидратации (лечение обезвоживания):
    • пероральный (через рот) прием солевых растворов,
    • внутривенное введение солевых растворов.
  • Восстановление нормальной микрофлоры кишечника — прием пробиотиков (препаратов, содержащих микроорганизмы, характерные для нормальной микрофлоры кишечника человека: определенных видов лактобацилл, бифидобактерий, энтерококков, а также лечебных дрожжей – сахаромицет). Применяется только после проведения всех вышеперечисленных методов.
  • Хирургическое лечение: при тяжелом и фульминантном (молниеносном) течении заболевания необходимо удаление пораженной части кишечника.

Осложнения и последствия

  • Обезвоживание организма, нарушение обмена веществ.
  • Снижение артериального давления.
  • Кишечное кровотечение.
  • Токсический мегаколон (расширение участка толстой кишки, утрата сократительной способности, что ведет к длительной задержке каловых масс в кишке и вызывает интоксикацию (отравление организма)).
  • Суперинфекции (повторное развитие инфекционного заболевания, если изначально оно не было должным образом вылечено)
  • Снижение качества жизни больного.

Профилактика диарея антибиотик-ассоциированного

  • Рациональное применение антибиотиков – строго по назначению врача.
  • Источники
  1. Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  2. Бельмер С.В. Антибиотикоассоциированный дисбактериоз кишечника. // Русский медицинский журнал, 2004. № 12.
  3. Жихарева Н.С., Хавкин А.И. Терапия антибиотикоассоциированного дисбактериоза. // Русский медицинский журнал, 2006. Т. 14. № 19.
  4. Ю.О. Шульпекова, ММА имени И.М. Сеченова Антибиотикоассоциированная диарея. //« Русский Медицинский Журнал» 2007, Том 15, № 6, С. 1-6.

Что делать при диарея антибиотик-ассоциированном?

  • Выбрать подходящего врача терапевт
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Использованные источники: lookmedbook.ru

Антибиотикоассоциированная диарея: принципы диагностики и лечения

Транскрипт

1 Антибиотикоассоциированная диарея: принципы диагностики и лечения Об ААД может идти речь, если на фоне приема антибактериальных препаратов имеет место не менее трех эпизодов неоформленного стула в двух последовательных дней или более. Симптомы ААД у большинства пациентов возникают во время лечения антибиотиками, а у 30% больных через 1 10 дней после его прекращения. Путь введения препаратов не имеет принципиального значения, поскольку при парентеральном введении антибиотики воздействуют на микрофлору и слизистую оболочку кишечника, выделяясь со слюной, желчью и кишечными секретами. А.К. Дуда доктор медицинских наук, профессор; заведующий кафедрой инфекционных болезней Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев В ретроспективном исследовании антибиотикоассоциированная диарея (ААД) отмечена у 4 из 200 больных, т. е. в среднем в 2% наблюдений. ААД возникала на 2-й день применения антибиотиков, длительность ее составила 8,1± 2,3 дня при количестве дефекаций от 4 до 6 раз в сутки. Это при том, что встречаемость антибиотикоассоциированной диареи наблюдается в доверительном интервале 4,6 19,3% (в среднем 12%). ААД чаще регистрируется в гериатрических, хирургических и нефрологических стационарах. Возможности профилактики идиопатической антибиотикоассоциированной диареи у взрослых И.В. Маев 1, Н.Ю. Ивашкина 1, А.А. Самсонов 1, А.Н. Казюлин 1, Е.С. Вьючнова 1, А.М. Шустер 2, В.А. Мартьянов 2 ( 1 Московский государственный медикостоматологический университет, 2 ЗАО Мастерфарм) Частота возникновения ААД при использовании антибиотикотерапии: 1. у 20 30% больных, принимавших клиндамицин; 2. у 10 25% пациентов, получавших комбинированное лечение амоксициллином и клавулановой кислотой; 3. у 5 10% пациентов, принимавших ампициллин; 4. у 2 5% больных, лечившихся макролидами (эритромицин, кларитромицин) и тетрациклинами. 8

2 СИЛАБУС Факторы, которые связывают с развитием антибиотикоассоциированной диареи Факторы, связанные с применением антибиотика Антибиотики широкого спектра действия амоксициллин (амоксициллин/ клавулановая кислота) цефалоспорины ІІ и ІІІ поколений кландамицин Длительность антибиотикотерапии большая продолжительность повторное лечение Комбинация нескольких антибиотиков Антибиотики, выводящиеся с желчью Факторы, связанные с пациентом Опасный возраст 65 лет Состояние здоровья хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта тяжелое основное заболевание иммунная недостаточность Госпитальные длительность госпитализации хирургические вмешательства вмешательства на желудочно-кишечном тракте Механизм развития антибиотикоассоциированной диареи Кишечная флора в равновесии + антибиотик Нарушение метаболических свойств флоры Снижение углеводной ферментации Снижение выработки короткоцепочечных жирных кислот Дисбаланс кишечной флоры Снижение всасывания воды и электролитов в толстом кишечнике Легкое Среднетяжелое Тяжелое антибиотикоассоциированного колита и/ или псевдомембранозного колита Осмотическое выделение воды Диарея и/или колит Потеря барьерных свойств флоры Пролиферация патогенов С. difficile (+++) Candida albicans Klebsiella oxytoca другие Токсикогенная или инвазивная диарея Варианты течения ААД диарея до 5-7 раз в сутки умеренная боль в животе отсутствие лихорадки отсутствие лейкоцитоза диарея раз в сутки боль в животе лихорадка Necessary cookie Accept

Использованные источники: docplayer.ru

Related Post