Вирусная диарея лабораторная диагностика

Вирусная диарея КРС. Методы диагностики

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечис­ленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, кото­рый уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную ди­агностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболоч­ки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфати­ческие узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желу­дочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпе­чатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммуно флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырех­кратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворот­ках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2. 6-ме­сячного возраста или крольчатах 3. 6-недельного возраста. При поста­новке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

96 Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловли­вают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа об­ладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилин­дрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начина­ет интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. По­врежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реак­тивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфек­ции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать по­ражения и других органов — миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно бы­стро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бакте­рии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструк­ции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с оте­ком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патоло­гический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой ре­зистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бак­терий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите орга­низма при гриппозной инфекции.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизис­тых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления се­рого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.

100 Патогенез. В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в про­свете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90. 95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12. 24ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, на­рушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза

Патологоанатомические признаки. Кожные покровы поросят синюш­ные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних жи­вотных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь сли­зистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гипере-мирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоиз­лияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, про­свечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гипе-ремирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гипереми-рована.

111. Грипп птиц.Грипп птиц (лат. — Grippus avium; англ. — Infuenza; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума, грипп кур А, экссудативный тиф, голлан­дская чума кур) — контагиозная болезнь, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения, депрессиями, про­текающая с различной степенью тяжести (от бессимптомной инфекции до тяжелых генерализованных форм септицемии).

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода инфлюэнца, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. ащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия ин­фекционные свойства вируса сохраняются в течение 5. 7 нед.

Эпизоотология. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видоптиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Aj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей, он также патогенен для мышей, кроликов, морских свинок, человека, у посадки.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, как правило, переболевает гриппом в течение 30. 40 дней. Это объясняется высокой контагиознос-тью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в те­чение 2 мес).

Заболеваемость птицы в хозяйствах варьируется от 80 до 100 %, смерт­ность — от 10 до 90 % в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного пери­ода при естественном заражении колеблется от 3 до 5 дней.

Использованные источники: lektsii.org

Вирусная диарея: особенности и методы лечения

Вирусная диарея — это разновидность острой кишечной инфекции, в результате чего в организме происходит интоксикация. При вирусной диарее у больного наблюдается рвота и жидкий частый стул, который напоминает водянистую консистенцию.

Причиной заболевания являются ротавирус, астровирус, вирусы Норфолк, калицывирусы, Гавайи и энтеровирусы определенных типов.

Носителем и возбудителем вирусной инфекции является только человек.

Особенности заболевания

Вирусная диарея появляется у больного примерно на 7–8 день после заражения. Очень редко при сильном иммунитете она может появиться через 2–3 недели. Главный симптом — понос при ротавирусе.

Инфицирование происходит фекально-оральным способом. Также заражение происходит при употреблении не мытых фруктов и овощей, продуктов, которые были плохо подвергнуты термообработке. Также вирусные диареи передаются при контакте с больным воздушно-капельным путем. Чаще всего болезни подвержены маленькие дети. Довольно редко инфицирование происходит у взрослых и подростков.

Во время вирусной инфекции происходит повреждение в тонком кишечнике ворсинок эпителия. За счет этого появляется неусваемость углеводов, что и вызывает диарею. Происходит их накопление в кишечнике и они вызывают осмотическое давление, за счет чего жидкость в кишечнике начинает активно перемещаться и выделяться из организма в виде водянистого поноса.

Симптомы

Инкубационный период после заражения длится чаще всего в пределах от 15 часов до 3 дней. Если у больного ротавирусная инфекция возможен период и в 7 дней. Болезнь может наступить резко: после приема пищи или еды может начаться сильная рвота. Одновременно человек испытывает неприятные ощущения в животе, которые сопровождаются водянистым поносом. Для вирусной инфекции также характерны общая слабость, сильный озноб, головокружение, мышечные боли и головная боль, повышение температуры.

У некоторых больных может также проявиться ринит, отек языка, покраснение и отек слизистой ротовой полости, умеренный налет на языке и его сухость. Вирусный понос может быть до 15 раз в день. Он очень обильный, водянистый, имеет резкий запах, желтый или желто-зеленоватый цвет. При более легком течении болезни он может быть умеренно-жидким и коричневого оттенка. Продолжительность болезни может быть до 7 дней.

Если у больного аденовирусная диарея, то возможны увеличение печени и селезенки, а также лимфоузлов и миндалин

Совет от редакции

Если хотите улучшить состояние своих волос, особое внимание стоит уделить шампуням, которыми вы пользуетесь.

Пугающая цифра – в 97% шампуней известных марок находятся вещества отравляющие наш организм. Основные компоненты, из-за которых все беды на этикетках обозначаются как sodium lauryl sulfate, sodium laureth sulfate, coco sulfate. Эти химические вещества разрушают структуру локонов, волосы становятся ломкими, теряют упругость и силу, цвет тускнеет. Но самое страшное то, что эта гадость попадает в печень, сердце, легкие, накапливается в органах и может вызывать онкологические заболевания.

Мы советуем отказаться от использования средств, в которых находятся данные вещества. Недавно эксперты нашей редакции провели анализ безсульфатных шампуней, где первое место заняли средства от фирмы Mulsan Сosmetic. Единственный производитель полностью натуральной косметики. Вся продукция производятся под строгим контролем качества и систем сертификации.

Рекомендуем к посещению официальный интернет магазин mulsan.ru . Если сомневаетесь в натуральности вашей косметики, проверьте срок годности, он не должен превышать одного года хранения.

Диагностика

Для определения вирусной инфекции, врач проводит у пациента диагностику для точной постановки диагноза. Все эти методы включают исследование каловых масс с помощью специальной аппаратуры.

  1. Проводят вирусологическое исследование испаржений с помощью электронного микроскопа или берут смыв с ротоглотки, чтобы выделить вирус.
  2. Чтобы назначить качественное лечение, проводят серологический анализ. Для этого проводят исследования кала иммуноферментным методом и с помощью серологических реакций.
  3. Также могут применить молекулярно-биологический метод, который поможет выявить нуклеиновые кислоты вирусов.

Лечение

При легкой форме заболевания лечение проводят в амбулаторных условиях. Прежде всего необходимо нормализовать водно-солевой обмен, чтобы избежать дальнейшей интоксикации организма и нормализовать работу кишечника. Обезвоживание может привести к госпитализации, так как оно представляет угрозу для жизни человека. Поэтому следует пить как можно больше жидкости. Особенно необходимо делать упор на употребление минеральной воды. Если же диарея обильная, придется прибегнуть к помощи специалистов. Необходимо обратиться в скорую помощь для вызова бригады врачей. Они при сильной диарее пациенту введут такие препараты, как: трисоль, квартасоль, лактосоль и другие.

Показано лечение смектой, силлардом П, атоксилом, энтеросгелем, поифепаном для уменьшения продолжительности диареи.

Чтобы нормализовать микрофлору кишечника, врач назначает:

  • бифидумбактерин;
  • лактобактерин;
  • симбитер;
  • бифиформ.

Следует пропить ферментные препараты: Мезим или Панкреатин. Они улучат работу пищеварительного тракта и буду способствовать качественному усвоению пищи и ее переработки.

Применять антибиотики категорически запрещено. Эти лекарственные препараты могут вызвать дисбактериоз кишечника и увеличить только продолжительность диареи. Эти препараты если и придется использовать, то только по согласованию с врачом. Но вообще, вирус не поддается лечению антибактериальными средствами.

Использованные источники: telemedicina.one

Вирусный понос, причины диареи и лечение

Вирусной называю диарею, возникающую на фоне проникновения в организм разных видов вирусов. Вирусологи различают несколько групп вирусных возбудителей, которые способны спровоцировать появление поноса, причем пострадать могут как дети, так и взрослые. Штаммы вирусов вызывают такое болезненное состояние организма, которое называют «кишечным гриппом».

Как распространяется инфекция, пути распространения

Спровоцировать развитие вирусной диареи могут следующие возбудители: ротавирус, астровирус, кальцивирус, энтеровирус и прочие. Передача инфекции происходит от больного человека, либо того, кто является переносчиком заболевания. В зависимости от разновидности возбудителя вирус может передаваться как орально-фекальным, так и воздушно-капельным способом. В каловых массах больного еще в течение двух недель после окончания заболевания содержится большое количество вирусов.

Возбудитель ротавирусной инфекции в большинстве случаев проникает в организм человека через плохо вымытые или сырые продукты питания (фрукты, овощи, молочные продукты и прочее). В условиях больницы заражение может произойти в результате недостаточной дезинфекции медицинских инструментов. Кишечный грипп может диагностироваться в любой точке земного шара, чаще всего он поражает маленьких детей, организм которых еще недостаточно сформирован. Групповые вспышки инфекции нередко наблюдаются в местах с большим скоплением людей — школах, детских садах, офисах. Для данного заболевания характерно формирование кратковременного иммунитета, поэтому спустя некоторое время возможен рецидив.

Какие вирусы вызывают понос, диарею, список

Среди всех вирусных диарей больше половины вызывает ротавирус, на втором месте стоит аденовирус. А вот оставшиеся заболевания провоцируют следующие возбудители: реовирус, энтеровирус, коксаки, короновирус, астровирус, калицивирус. К несчастью все эти возбудители могут длительное время находится во внешней среде, пока не находят себе «жертву». К примеру, энтеровирус надолго сохраняется в воде, поэтому специалисты не рекомендуют употреблять сырую воду из-под крана, которая может кишеть данной инфекцией.

Жизнедеятельность кишечных вирусов не меняется под воздействием эфира или хлороформа, что является причиной частых заражений во время применения масочного наркоза. Кроме того, вирусы устойчивы к кислотам, поэтому они не уничтожаются в желудке, а беспрепятственно проникают в кишечник, где начинают свою разрушительную деятельность. Возбудители кишечных инфекций не подвержены влиянию низких температур и даже заморозка продуктов не дает гарантии их чистоты.

Уничтожить данные вирусы можно только путем обработки очагов инфекции при помощи растворов формальдегида, этилового или метилового спирта, а вот привычная нам хлорка никак не влияет на их жизнедеятельность. Штаммы вирусов, вызывающих диарейный синдром, относятся к заразным возбудителям и легко распространяются, если люди пренебрегают элементарными правилами гигиены. Вирусы передаются в быту:

фекально-оральным путем через зараженную вирусом пищу или воду;

воздушно-капельным путем посредством распространения зараженных частичек, присутствующим в воздухе от чихания, кашля, в остатках слюны на посуде.

Симптоматика кишечного гриппа в большинстве случаев наблюдается при заражении организма: ротавирусом, аденовирусом, астровирусом, энтеровирусом, криптоспоридиями.

Источником инфекции, вызывающим вирусную диарею, может быть заболевший человек или вирусоноситель. Иногда может случиться так, что после заражения у некоторых людей отмечается лишь легкая форма кишечной диареи. Они не подозревают о наличии в организме вируса, поэтому став вирусоносителем, дальше распространяют инфекцию.

Диагностика вирусного поноса

Вирусная диарея в своем течении сходна со многими болезнями, иногда крайне опасными. Поэтому диарейный синдром требует, в первую очередь, прояснения истинной причины, которая его вызвала. Специалисты руководствуются результатами анализов биоматериала больного (крови, каловых масс, смывы из области носоглотки) и вирусологического исследования.

Клиническая картина, симптомы и признаки вирусной диареи

Расстройство стула, спровоцированное различными вирусами, может наблюдаться у людей разного возраста. Данный симптом является признаком вторжения вируса в слизистую оболочку тонкого отдела кишечника. В результате этого нарушается абсорбирующая функция кишечника и в его просвете скапливается большое количество жидкости, что и приводит к началу поноса.

Помимо диареи вирусы способны стать причиной появления следующих симптомов: тошнота, многократная рвота, отсутствие аппетита, ухудшение общего самочувствия, кашель, заложенность носа, боль в животе. Сочетание таких симптомов должно стать поводом для обращения в медицинское учреждение и проведения необходимой диагностики.

Можно ли заразиться от животных, могут ли животные быть переносчиком вируса?

В ветеринарной практике существует такое заболевание, как вирусная диарея крупного рогатого скота. Заражение происходит путем проникновения в организм вируса из семейства Togaviridae. Подвержены данному заболеванию в большинстве случаев молодые особи, которые находятся между собой в тесном контакте. Помимо коров вирус может поразить также буйволов, овец, коз и прочих копытных.

Передача вируса происходит орально-фекальным путем, а также через слюну и слизь из носа. Проникая в организм животного, вирус негативно воздействует на слизистую оболочку кишечника, провоцируя появление язв. Симптомами заболевания является диарея, сухость слизистых, хромота, сильная слабость, а также стоматит. В результате этого примерно десятая часть заболевших животных погибает. Интересно, что вспышки вируса возникают в большинстве случаев зимой.

С целью профилактики многие крупные хозяйства производят вакцинацию поголовья, что позволяет выработать иммунитет и поддерживать его в течение пяти лет. Мясо после забоя исследует ветеринарно-санитарный контроль и выдает заключение о возможности его употребления в пищу. В настоящее время не установлена связь между употреблением такого мяса человеком и его последующим заражением.

Что делать, как лечить вирусный понос, диарею

Если заболевание протекает в легкой форме, то его лечение допускается проводить в домашних условиях. При этом терапия должна проводиться в трех направлениях:

1 восстановление водно-солевого равновесия;

2 купирование интоксикации;

3 налаживание работы желудочно-кишечного тракта.

Схема и длительность лечения основывается на степени тяжести заболевания и его симптоматики. Если у больного уже начались признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, отсутствие мочеиспускания и прочие), его следует госпитализировать и проводить терапию под контролем специалиста. Следует также отметить, что вышеперечисленные вирусные инфекции не подлежат лечению антибактериальными препаратами, поскольку они способны усугубить ситуацию. Медикаментозное лечение проводится при помощи противодиарейных препаратов, а также сорбентов (Энтеросгель, Смекта и прочие).

Для предупреждения дегидратации организма больному следует пить как можно больше жидкости и принимать глюкозо-солевые растворы, например, Регидрон или его аналог, приготовленный в домашних условиях. Тяжелую степень обезвоживания невозможно вылечить лишь путем употребления таких препаратов, в этом случае больному в условиях стационара вводят внутривенно Лактосоль, Трисоль либо Квартасоль. В качестве питья подойдет некрепкий сладкий чай, узвар, рисовый отвар и ромашковый чай.

Для восстановления здоровой микрофлоры кишечника больному необходимо некоторое время после заболевания придерживаться строгой диеты и принимать пробиотические препараты, например, Бифидумбактерин, Линекс и прочие. Чтобы насытить организм больного необходимыми для пищеварения ферментами, курс лечения может включать в себя прием таких медикаментов, как Фестал или Мезим.

Еще раз хочется отметить, что вирусная диарея является достаточно опасным заболеванием, поэтому ее диагностику и лечение должен проводить только грамотный специалист.

Крайне важно во время болезни придерживаться строгой диеты. Из ежедневного меню при этом следует исключить продукты, которые провоцируют бродильные процессы и способствуют усилению двигательной активности кишечника. Не стоит также употреблять жирные сорта мяса и рыбы, а также углеводистую пищу. Для восстановления кишечной микрофлоры следует сделать упор на кисломолочные продукты. Как правило, нормализация стула происходит уже через несколько дней, однако соблюдение принципов правильного питания рекомендуется в течение последующего месяца.

Профилактика вирусного поноса

Далеко не каждый человек представляет себе, какой именно должна быть профилактика вирусной диареи, как можно предупредить развитие вирусного поноса. Вирусная диарея достаточно серьезное и коварное заболевание, поэтому его лучше предупредить, чем лечить. С этой целью в развитых странах введена обязательная вакцинация против ротавируса, у нас же профилактические меры сводятся к:

1 контролю над носителями вируса в течение полугода после выздоровления;

2 дезинфекции помещений, где был обнаружен очаг заражения;

3 соблюдению карантина при выявлении инфекции.

Возбудитель вирусной диареи спокойно переносит внешние условия, например, жару или холод и способен длительное время находится в испражнениях больного. С целью профилактики рекомендуется исключить любые контакты с носителем заболевания, если вы живете в одном доме, то больному следует выделить отдельную посуду и предметы гигиены.

Немаловажно и строгое соблюдение следующих правил:

1 мытье рук после посещения туалета, прихода с улицы и перед приемом пищи;

2 тщательно мыть фрукты и овощи, особенно если их предполагается есть сырыми;

3 пользоваться только своей посудой;

4 регулярно обрабатывать помещение, если в нем находится больной человек;

5 избегать приемов пищи в сомнительных заведениях.

Соблюдение этих несложных правил минимизирует риск заражения и позволит вам сохранить здоровье.

Что еще нужно знать о поносе вирусного характера

Симптоматика вирусной диареи сочетает в себе:

1 респираторные симптомы (повышение температуры, озноб, боли в горле, насморк, отечность носоглотки, кашель);

2 интенстинальные симптомы (признаки болезненного состояния кишечника – понос, боли в животе разлитого или четко ограниченного характера, вздутие, урчание).

Иногда заболевание начинается стремительно, когда симптомы имеют признаки «острого живота» при высокой температуре тела и выраженном болевом синдроме, а в некоторых случаях вирусная диарея проявляется только частыми испражнениями, интенсивность которых подчас достигает 10-15 раз в сутки.

Ротавирус оказывает негативное воздействие на функции желудка и кишечника, вызывая состояния гастроэнтерита, энтерита с выраженным интоксикационным и диарейным синдромом (поносом). Этот штамм вируса очень устойчив к внешним факторам, долго сохраняет свою вирулентность в фекальных массах, проявляет стабильность в кислотной среде и при антибактериальном воздействии. Гибель вируса вызывается температурами, Для ротавирусной инфекции характерен набор таких клинических признаков:

1 высокая температура;

2 слабость, ломота в теле, отсутствие аппетита;

3 часто повторяющаяся тошнота и рвота;

4 боли в животе разной интенсивности и периодичности;

5 интенсивная диарея, иногда с пенистыми испражнениями.

У маленьких деток ротавирус, помимо выраженного кишечного недомогания, часто проявляется в сочетании с катаральными явлениями в виде насморка, кашля. Могут развиться признаки отита или конъюнктивита, но это редкие случаи. Отличительной особенностью поражения организма аденовирусом является наличие одновременных болезненных симптомов в области носоглотки: ринита, фарингита, воспалений слизистых оболочек. В качестве осложнений возможны: синусит, ларингоспазм, пневмония. Специфических лекарственных противовирусных препаратов при кишечном гриппе, вызываемым ротавирусом или аденовирусом нет, как и вакцинирования, поэтому такие состояния требуют симптоматического лечения и направленных мер для предупреждения возникновения осложнений.

Главное – провести дезинтоксикацию организма, помочь ему восстановиться вследствие потери значительного объема из-за диареи. Длительность периода выздоровления находится в прямой зависимости от качества лечебных мероприятий. Основное терапевтическое направление при вирусной диарее – устранение дисбаланса электролитов, обеспечение поступления в организм необходимых питательных веществ с помощью диетического питания.

Из рекомендуемых препаратов стоит отметить эффективность Регидрона (предупреждение обезвоживания), Фестал, Панзинорм, Мезим (ферментная группа), Атоксил, Смекта, Сорбекс (сорбенты, дезинтоксиканты), Лактовит, Хилак (препараты для кишечной флоры). Антибиотики, препараты антибактериальной группы назначают в осложненных случаях и рецепт должен выписывать только врач. Вирусная диарея не так опасна, как кажется, но бороться с ней нужно грамотно и настойчиво.

Использованные источники: lineuper.ru

Диагностика и устранение вирусной диареи коров

Вирусная диарея крупного рогатого скота – опасное заболевание молодняка КРС, вызывающее воспалительно-деструктивные изменения в кишечнике, бронхах, конъюнктиве, носовых ходах. Сопровождается катарльно-гнойными истечениями, изнуряющим поносом с примесью крови, прогрессирующим истощением и высокой смертностью.

Эпизоотологическая характеристика

Вирусная диарея распространена во всех странах, нанося огромный ущерб сельскому хозяйству. Поражению подвергается крупный рогатый скот в возрасте до 2-х лет, но чаще болеют телята 2-4 месяцев.

Возбудитель и его свойства

Вирус относится к семейству пестивирусов, имеет большое сходство на антигенном уровне с возбудителем классической чумы свиней. Форма сферическая до 40 нм в диаметре. Не имеет выраженной склонности к поражению определенного вида тканей, но чаще обнаруживается в эпителии сычуга, тонкого кишечника и респираторных органов, реже в печени, селезенке и почках.

Из места поражения (слизистые дыхательных и пищеварительных органов) вирус проникает в кровеносную и лимфатическую системы, с помощью которых разносится по организму. Максимальная концентрация достигается на 4-е сутки, в это время микроб проникает в слизистые, провоцируя первичные патологические изменения.

Особое место в патогенезе занимает поражение иммунных клеток. В результате организм не может полноценно ответить на внедрение возбудителя, а усиливающееся производство лимфоцитов и моноцитов (особенно при использовании стимуляторов) лишь ухудшает состояние.

Легко разрушается эфиром и хлороформом, при нагревании до 56 градусов инактивация происходит за 35 минут. Кипячение приводит к моментальной гибели. Хорошо сохраняется при низких температурах – охлаждение до -5 позволяет обнаруживать возбудителя в крови до полугода. При заморозке при менее 40 градусах вирус сохраняет патогенные свойства в любых тканях несколько лет, при этом выдерживая повторные разморозки до 5-и раз.

Распространение болезни и предрасполагающие факторы

Наиболее восприимчив патологии молодняк крупного рогатого скота в возрасте до 4-х месяцев, но также возможно заражение особей старше (до 2-х лет) и млекопитающих других видов (МРС, свиньи, дикие парнокопытные). Болезнь распространена в большинстве стран мира, впервые зарегистрирована в США в 50-е годы, у нас вирусная диарея обнаружена в 60-е годы.

Патология имеет слабовыраженную сезонность (пик болезни приходится на холодное время года), что связано с ослаблением иммунитета. Летом чаще регистрируются единичные случаи, а зимой приобретает массовый характер – охватывает до 100% поголовья со смертностью среди молодняка до 90%.

Во внешнюю среду вирус попадает с истечениями из носовых путей, рта, с каловыми массами, мочой, экссудатом конъюнктивы и половых органов. Чаще заражение происходит алиментарным путем при контакте животного с обсемененным вирусами кормом и водой. Отмечается возможность передачи возбудителя при половом акте (а также искусственном осеменении), не исключается передача инфекции обслуживающим персоналом, насекомыми и вредителями.

Сохранение и распространение вирусной диареи происходит за счет скрытого и хронического течения со слабым клиническим проявлением. Кроме того, выздоровевшие животные могут выделять микробы до 4-6 месяцев (дольше всего он сохраняется при поражении печени и других паренхиматозных органов). В частных подворных хозяйствах болезнь распространяется за счет диких животных, совместного выпаса с овцами и козами.

Методы диагностики

В хозяйствах широко распространены патологии пищеварительной системы. Среди заболеваний молодняка часто наблюдают не менее пяти форм вирусных болезней, еще чаще наблюдают бактериальные и смешанные диареи. Точная диагностика необходима для определения специфических мер лечения и профилактики.

Клиническое проявление и формы

Симптомы отличаются у животных разных возрастных групп и физического состояния. Молодняк 2-4 месяцев чаще переболевает в острой форме, при этом болезнь принимает повальный характер со стремительным развитием гастроэнтерита и бронхита:

  • болезненный кашель;
  • слизисто-гнойные истечения из носовых ходов;
  • слезотечение;
  • язвы и эрозии в ротовой полости;
  • учащенное поверхностное дыхание;
  • тахикардия;
  • каловые массы жидкие, зловонные с примесью крови;
  • температура повышенная – изнуряющая лихорадка.

У телят стремительно развивается истощения вследствие отказа от корма и непрерывного поноса. Болезнь осложняется обезвоживанием. Пустулезная сыпь и язвенные поражения покрывают носогубное зеркало, венчик, межпальцевую щель, половые органы. На 7-10-е сутки развивается нервная клиника, молодняк слабо реагирует на внешние раздражители. Наступает коматозное состояние, чаще разрешающееся летальным исходом.

Телята с подострыми и хроническими формами отстают в росте, имеют схожую клиническую картину, но с меньшими патологическими изменениями. Чаще такое течение развивается у молодняка старшего возраста со сформировавшимся иммунитетом. Кроме воспалительных процессов на слизистых рта, носа, кишечника и дыхательных путей у телят отмечается шаткая походка вследствие артритов. Часто диарея принимает абортивную форму – после инкубационного периода наступает кратковременное проявление клинических признаков, но теленок быстро выздоравливает.

Патологоанатомические изменения

При внешнем осмотре трупа видны язвенные поражения на носовом зеркале, вокруг глаз, на конъюнктиве, видны признаки общего истощения и обезвоживания. Слизистые покрыты гнойными истечениями, отмечается помутнение роговицы. В ротовой полости, на губах, языке, сычуге и в тонком кишечнике находят мелкие эрозивные повреждения (поверхностные, точечные), реже они принимают сливной характер. Также характерны общие изменения для воспалительных процессов – инициированы сосуды, ткани отечны, возможны местные кровоизлияния. Кишечник заполнен водянистыми массами и газами, при вскрытии выделяется зловонный запах.

Вирусная диарея крупного рогатого скота имеет характерные патологические изменения в тканях и органах для всех воспалительных заболеваний пищеварительной и респираторной систем, поэтому столь важна лабораторная диагностика.

Лимфатические узлы брыжейки и сальника увеличены, на разрезе имеют невыраженное строение. Печень желтая, увеличеная, края округлые, при разрезе отмечается мажущая консистенция. Почки увеличены, окружены студневидной жировой клетчаткой, капсула легко снимается, под ней видны участки кровоизлияния. Граница мозгового и коркового вещества смазанная. Редко отмечаются изменения в сердце – декомпенсация, дряблость миокарда, точечные кровоизлияния.

При хронической форме болезни изменения имеют деструктивный характер, разрастание соединительное ткани. На суставных поверхностях видны повреждения. В легких обнаруживают крупозную пневмонию

Способы лабораторной и инструментальной диагностики

Для исследования отбирают кусочки пораженных органов (слизистой носа, кишечника, лимфатические узлы) от павших телят или забитых с диагностической целью. Также отсылают смывы со слизистых, соскобы с пораженных участков кожи, сыворотку крови от живых коров. Пробы берут дважды – в первые 3 дня болезни и контроль через 21 день.

Диагноз подтверждается при выделении культуры вируса или при четырехкратном приросте титра антител в контрольной сыворотке. Для уточнения рекомендуется применять биопробу на кроликах. Лабораторная диагностика позволяет исключить большой список инфекционных заболеваний, так как клиническая картина у кишечных и респираторных инфекций телят схожа.

Использованные источники: vetugolok.ru

Крупного рогатого скота

Лабораторная диагностика вирусной диареи

Вирусная диарея — болезнь слизитых оболочек (ВД-БС) — инфекционная контагиозная болезнь КРС, преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, увеличени­ем лимфоузлов, высокой лихорадкой, общим угнетением, лейкопенией, постоянной или пе­ремежающейся диареей, эрозивным и язвенным стоматитом с обильным слюноотделением, появлением слизисто-гнойных истечений из носовой полости. У коров возможны аборты. Впервые как самостоятельное заболевание ВД-БС была определена в штате Нью-Йорк (США) в 1946 г. при вспышке острой, часто со смертельным исходом болезни КРС, харак­теризовавшейся диареей и эрозийными поражениями ЖКТ. В настоящее время ВД-БС ши­роко распространена на территориях многих стран и вместе с 2-мя другими пестивирусами (ВКЧС и вирус ПБО) инфицирует 173 вида домашних и диких жвачных животных и 11 ви­дов свиней. Имеются публикации об обнаружении АТ и АГ пестивируса у человека, но возможность его инфицирования только предполагается.

На основании различий в клинических проявлениях вирусную диарею и болезнь слизи­стых оболочек КРС первоначально рассматривали как разные болезни. Позднее на основа­нии анализа патологических изменений, особенностей эпизоотологии и клинических прояв­лений эти 2 болезни стали обозначать под названием вирусная диарея — болезнь слизистых оболочек КРС.Поскольку установлена идентичность возбудителей этих болезней, то их считают одной инфекцией с различными клиническими проявлениями, преимущест­венным развитием респираторного или диарейного синдрома, в связи с чем болезнь чаще стали называть вирусная диарея КРС.

Болезнь зарегистрирована во всех странах мира. В некоторых штатах США обнаружи­вается до 70-90% серопозитивных животных.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных методов исследования. Однако эпизоотологические данные, симптомы болезни и характер патологических изменений дают основание лишь заподозрить болезнь. Поскольку ВД-БС напоминает многие другие болезни (чуму, инфекционный язвенный стоматит, грибковый стоматит, ПГ-3, катаральную лихорадку КРС, паратуберкулез и алиментарные отравления), лабораторные исследования в диагностике имеют решающее значение. При постановке ди­агноза на ВД-БС следует учитывать следующее: заболевают отдельные животные в возрасте 3-36 мес, типичные клинические изменения проявляются поражением слизистых оболочек или кровянистым поносом с эрозией или без эрозии слизистых мембран, все заболевшие животные погибают в течение нескольких дней, у больных животных нет специфический АТ в крови, хотя остальное поголовье имеет их в высоких титрах.

Лабораторная диагностика ВД-БС включает: 1) обнаружение в патологическом мате­риале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных АГ в РИФ; 2) выдм ление возбудителя из патологического материала в культуре клеток ТБ, ПЭК или Л ЭК него идентификация в РН или РИФ; 3) выявление АТ в сыворотке крови больных и переболев­ших животных (ретроспективная диагностика) в РСК и РН.

Лабораторную диагностику ВД-БС проводят с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее ведут параллельно с исследованием материала на ПГ-3, аденовирусную (адено 1 и 2), РС и ИРТ.

Предварительный диагноз на ВД-БС КРС ставят на основании положительных результатов обнаружения АГ в патологическом материале в ИФ и ПЦР с учетом эпизоотологичм ских и клинических данных, а также патологоанатомических изменений. Окончательный диагноз ставят на основании: совпадения результатов ИФ с ПЦР, выделением и идентификацией вируса; совпадения результатов ИФ с обнаружением АТ в 30% и более вторых проб парных сывороток в титрах не ниже 1:4 в РСК и 1:16 в РН; обнаружения 4-кратного и более прироста АТ в парных пробах сывороток. Предварительный диагноз ставят в ветеринарный лабораториях в течение 2-3 дн, окончательный — до 30 дн.

Выделение вируса. В лабораторию направляют патологический матери­ал от больных животных, взятый в первые 2-3 дня при выраженных симптомах болезни или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания. От боли ных животных берут 15-20 проб следующего материала: смывы со слизистой оболочки носовой полости, получаемые путем введения стерильного ватно-марлевого или поролоновом тампона в носовые ходы; пробы крови в первые 3 дн болезни и через 3 нед от тех же животных с соблюдением правил асептики в стерильные пробирки по 8-10 мл; соскобы с изъязи ленных или эрозированных участков слизистых оболочек ротовой полости и носового зер кала, взятые жесткими ватно-марлевыми тампонами или скальпелем. Тампоны с материя лом помещают в стерильные пеницилли новые флаконы или пробирки с 2-3 мл стерильной физиологического р-ра или р-ра Хенкса, содержащего 500-1000 ЕД/мл антибиотике (канамицина, мономицина, неомицина, пенициллина, стрептомицина и др.). Из крови послесвертывания стерильно сливают 3-4 мл сыворотки и доставляют в лабораторию.

От животных, убитых с диагностической целью, берут с соблюдением правил асептикикусочки легких с бронхом (на границе пораженного и здорового участков), селезенки, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы, миндалины, пораженные участки сли­зистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи, ЖКТ, а также пробу крови. Кусочи материала массой до 20 г помещают в стерильную, плотно закрывающуюся посуду. Легче вирус выделить в начале болезни и в период обострения из крови, легких, различных учая ков тонкого кишечника (в особенности из клеток слизистой оболочки 12-перстной кишки лимфоузлов и селезенки. При хроническом течении болезни его удается регулярно выделяй из разных отделов кишечника, но не из крови. Исследование носовых смывов и фекалий в этих случаях также дает отрицательные результаты, хотя в отдельных случаях вирус выделяли из фекалий даже через 5 мес после болезни. В начале болезни в период поди ема температуры от больных животных берут пробы крови в р-р цитрата натрия или геля рина и помещают их в термос со льдом. Из крови экспериментально зараженных животных выделяли вирус с 1-14-го дн после заражения. Выделяли его также из тканей абортированных или мертворожденных плодов, плаценты и околоплодной жидкости.

Заражение культур клеток. Вирус выделяют в первичных субкультурах клеток эмбриона КРС (ПЭК, ЛЭК, СЭК) или ТБ. Изолят считается выделенным в случае, если он вызывает стабильное однотипное ЦПД не менее чем в 2-х последовательных пассажах. В этом случае возможна его идентификация в РН. В первичных культурах клеток почки эмбриона коров первые ЦПИ обнаруживают через 2-5 дн после инокуляции. Они выражаются в появ­лении мелкозернистой инфильтрации в клетках фибробластоидного типа. По мере развития инфекции клетки постепенно отторгаются от поверхности стекла, но некоторые долго со­храняются, образуя островки клеток эпителиоидного типа. В конце концов на стекле остает­ся только сеть зернистого материала.

При использовании вторичных культур клеток цитопатические изменения появляются почти одновременно во всех клетках монослоя, причем они становятся удлиненными, угло­ватыми и кажутся переплетенными. В окрашенных препаратах клеточного монослоя при наличии цитопатических изменений обнаруживают вакуолизацию протоплазмы и измене­ние ядер, выражающиеся в сокращении мембраны, пикнозе и кариорексисе. В некоторых случаях вакуолизация бывает так выражена, что ее наблюдают при микроскопии неокра­шенных препаратов. Развитие ЦПИ не соответствует возрастанию титра вируса. К 72-96 ч после инокуляции, когда титры вируса достигают максимума (10 5,5 -10 6,5 ТЦД50), отмечают лишь начало ЦПД. При отсутствии ЦПД в 3-х последовательных пассажах клеток 4-й пас­саж проводят с попыткой выявления вируса в монослойной культуре на покровных стек­лышках в ИФ. При отрицательной реакции дальнейшее исследование прекращают. Однако отрицательный результат в этом случае не дает права на постановку диагноза. Для иденти­фикации таких штаммов японские исследователи предлагают использовать феномен экзаль­тации вируса БН в присутствии возбудителя ВД-БС. Сущность метода сводится к появле­нию ЦПИ при совместном выращивании этих агентов в культурах клеток тестикулярной ткани КРС. Методика исследования заключается в следующем. Диспергированные трипсином клетки тестикулярной ткани КРС суспендируют до концентрации 210 6 клеток в 1 мл в 0,5%-ном р-ре ГЛАХ с сывороткой КРС, проверенной на отсутствие ВНА к возбудите­лю ВД-БС. Суспензию распределяют по 0,5 мл в пробирки. В каждую из них инокулируют по 0,5 мл вирусного материала (разведенного ВД) и инкубируют при 37°С в наклонном ста­ционарном положении. В качестве контроля в каждый опыт включают не инокулированные культуры. После 4 дн инкубцрования жидкость удаляют, а культуры заражают вирусом БН (10 6 БОЕ в 0,5 мл среды). После дополнительного 3-дн инкубирования при 37°С культуры исследуют на наличие ЦПД. В культурах, первоначально инфицированных нецитопатогенным штаммом ВД, после заражения вирусом БН появляется четко выраженные ЦПИ. В контрольных культурах один вирус БН обычно не вызывает ЦПИ. Незараженные культуры, в которые не вводили ни одни из вирусных агентов, должны оставаться нормальными.

Для пассирования не цитопатогенных штаммов культуры, инокулированные вирусом диареи каждого пассажа, инкубируют 3 дн при 37°С, после чего собирают культуральную жидкость, которую используют для дальнейших пассажей, а культуры инфицируют вирусом БН и дополнительно инкубируют для индикации ВД при помощи феномена экзальтации.

Заражение телят. Биопробу на телятах ставят в тех случаях, когда попытки выделить специфический вирус оказались безуспешными или возникает сомнение в его наличии в связи с тем, что в зараженных культурах клеток нет ЦПИ. Используют телят 2-6-мес возрас­та, проверенных на отсутствие ВНА к ВД, или телят 4-6-дн возраста, полученных из благо­получного хозяйства. В качестве материала для заражения используют культуральную жид­кость 3-5 пассажей, 5-10 мл которой вводят внутривенно. Если в исследуемом материале есть вирус диареи, у телят на 4-7-й день после заражения отмечают повышение температу­ры, лейкопению, появление слизистых истечений из носовой полости и диарею; у некоторых животных могут отмечаться тенезмы. В случае положительного результата у зараженных животных вирус сравнительно легко удается выделить из крови. В наибольшей концентра­ции (10 3 -10 5 ИД50/мл) вирус обнаруживают через 4 дн после заражения, хотя присутствие его в крови подтверждается на протяжении 15 дн.

Использованные источники: studopedia.ru

Вирусная диарея КРС. Методы диагностики

Диагностика и дифференциальная диагностика. На основании перечис­ленных выше данных можно поставить предварительный диагноз, кото­рый уточняют методами лабораторного исследования. Лабораторную ди­агностику проводят с использованием наборов диагностикумов вирусной диареи крупного рогатого скота.

В лабораторию направляют патологический материал от больных или убитых с диагностической целью животных: смывы со слизистой оболоч­ки, пробы крови в первые 3 дня болезни и через 3 нед от тех же животных, соскобы с изъязвленных участков слизистой оболочки ротовой полости и носового зеркала, а от трупов — кусочки легких с бронхами, селезенки, мезентериальные, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфати­ческие узлы, миндалины, пораженные участки слизистой оболочки желу­дочно-кишечного тракта, носовой и ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение в мазках-отпе­чатках и срезах патологического материала антигена в реакции иммуно флуоресценции (РИФ); 2) выделение возбудителя в культуре клеток и его идентификацию по цитопатогенному действию, в реакции нейтрализации (РН) или РИФ; 3) выявление диагностического прироста титра антител в парных сыворотках крови больных и переболевших животных в РН, РНГА, РСК, РДП или обнаружение антител в высоких титрах у больных или переболевших телят.

Диагноз считают установленным при совпадении результатов РИФ с установлением антител в парных сыворотках или обнаружением четырех­кратного (диагностического) прироста титра антител в парных сыворот­ках крови. В сомнительных случаях ставят биопробу на телятах 2. 6-ме­сячного возраста или крольчатах 3. 6-недельного возраста. При поста­новке диагноза используют также ИФА и ПЦР.

96 Патогенез. Легкие лошадей имеют особенности строения, которые отчасти обусловли­вают характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Вирусы гриппа об­ладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, особенно клеткам цилин­дрического эпителия нижней носовой раковины и трахеи. Проникнув в них, вирус начина­ет интенсивно репродуцироваться, вызывая дистрофию, некроз, слущивание эпителия. По­врежденная слизистая оболочка становится проницаемой для вирусов, вовлекается подлежащая ткань с сосудистой сетью. В результате разрушения клеток развивается реак­тивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфек­ции. Процесс распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут возникать по­ражения и других органов — миокардит, энцефалопатия. Хотя вирусы гриппа довольно бы­стро разрушаются в организме, их токсичные субстанции, продукты распада клеток, бакте­рии устремляются в кровеносное русло, в результате чего возможны полнокровие, стазы, кровоизлияния. Существенные нарушения свертывающей и фибринолитической систем усугубляют развитие геморрагического синдрома. Синергизм перечисленных процессов способствует усилению протеолитической и цитотоксической активности вируса, деструк­ции капиллярных стенок, генерализации инфекции, развитию сливных пневмоний с оте­ком легких. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителия, и в патоло­гический процесс вовлекается обширная поверхность слизистой оболочки. При слабой ре­зистентности макроорганизма развивается вторичная инфекция с участием различных бак­терий. У жеребых кобыл вследствие интоксикации может наступить гибель плода. В ответ на размножение вируса гриппа возникают специфические иммунные реакции организма, продуцируются местные антитела к вирусу, которые играют ведущую роль в защите орга­низма при гриппозной инфекции.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают катаральное воспаление глаз и верхних дыхательных путей: гиперемию, отек слизис­тых оболочек и наличие катарального экссудата. Часто обнаруживают кровоизлияния и отеки в подкожной жировой клетчатке. Легкие серо-красного цвета, с участками уплотнения. На разрезе зоны воспаления се­рого цвета со слизистым и слизисто-гнойным содержимым.

100 Патогенез. В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в про­свете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90. 95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12. 24ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, на­рушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза

Патологоанатомические признаки. Кожные покровы поросят синюш­ные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних жи­вотных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь сли­зистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гипере-мирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоиз­лияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, про­свечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гипе-ремирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гипереми-рована.

111. Грипп птиц.Грипп птиц (лат. — Grippus avium; англ. — Infuenza; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума, грипп кур А, экссудативный тиф, голлан­дская чума кур) — контагиозная болезнь, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения, депрессиями, про­текающая с различной степенью тяжести (от бессимптомной инфекции до тяжелых генерализованных форм септицемии).

Возбудитель болезни. Вирус относится к семейству Orthomixoviridae, рода инфлюэнца, который подразделяют на три серологических типа: А, В и С. ащего вирус, консервирует его. В 1%-ном водном растворе хлорида натрия ин­фекционные свойства вируса сохраняются в течение 5. 7 нед.

Эпизоотология. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видоптиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Aj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей, он также патогенен для мышей, кроликов, морских свинок, человека, у посадки.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, как правило, переболевает гриппом в течение 30. 40 дней. Это объясняется высокой контагиознос-тью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в те­чение 2 мес).

Заболеваемость птицы в хозяйствах варьируется от 80 до 100 %, смерт­ность — от 10 до 90 % в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного пери­ода при естественном заражении колеблется от 3 до 5 дней.

Использованные источники: lektsii.org

Похожие посты